幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)是一種存在於胃及十二指腸內的細菌,最早由德國的科學家在1875年,自人體的胃中發現,但沒受到多大的關注,一百多年後的1982年,澳洲的科學家魯賓·華倫和巴利·馬歇爾,研究發現這種細菌可能是造成胃潰瘍及胃炎的主因,而不是當時普遍認為,壓力大和辛辣食物造成的,所以主流醫界均不相信他們研究的結果,為了證明他們理論的正確,後來馬歇爾還已自己做實驗,喝下了螺旋桿菌的溶液,造成嚴重的胃潰瘍,之後再自行服用抗生素治療康復,也以此證明了這個病理機制,之後研究的人越來越多,醫界也漸漸同意這項發現,而於2005年,2人因此而榮獲諾貝爾醫學獎(1)。
希臘的Kountouras是第一位提出幽門螺旋桿菌和青光眼可能有關聯的學者,他於2000年的歐洲青光眼協會的大會上,提出了一份報告-幽門螺旋桿菌感染和青光眼的關聯(Relationship between Helicobacter pylori infection and glaucoma),以32位隅角開放性青光眼,9位偽性剝落青光眼和30位年齡相近且貧血的控制組做比較,28位(87.5%)隅角開放性青光眼患者有感染幽門螺旋桿菌,8位(88.9%)偽性剝落青光眼也有感染,而控制組只有14位(46.7%)有感染,青光眼組明顯比例較高。
因為青光眼患者感染螺旋桿菌的比例偏高,所以他假設感染此菌也是青光眼的病理機制之一,在這份研究的基礎下,他又繼續進行下一步實驗,就是把這些有被螺旋桿菌感染的青光眼患者治療好,看看是否對青光眼的狀況有所影響。這是2002年發表的研究-根除幽門螺旋桿菌可能有利於隅角開放性青光眼的管理(Eradication of Helicobacter pylori May Be Beneficial in the Management of Chronic Open-Angle Glaucoma, Free),在之前的研究中,共有41青光眼患者,其中有36位感染桿旋桿菌,將這36位施以抗生素治療,並持續追蹤,以確定沒有復發,總共有30位治療成功,歸類於A組,6位未成功歸於B組,剩下5位原本就未感染螺旋桿菌歸於C組,然後在治療後第1年及第2年,觀察青光眼的各項檢查指標,和治療前的基線做比較(詳細資料):
左圖A組在治療後1年,平均眼壓和基線比較,下降1.07mmHg,第2年是下降到1.21mmHg,而B組第1年是下降0.33,第2年是0.78,C組則是第1年下降0.22,第2年上升0.33;右圖則是視野檢查的MD值和基線比較,A組第1年變好0.35dB,第2年變好到0.8dB,B組第1年是變好0.92,第2年是1.12,C組第1年是變好0.18,第2年是變壞0.24。
作者在報告中也提到,雖然在經過根除了幽門螺旋桿菌的治療後,患者的眼壓及視野參數在統計學上顯示有差異(有進步),但在醫學的臨床上是不顯著的,因為改善的幅度不大;而有趣的是,C組是屬於未被螺旋桿菌感染的群組,相對於被感染的A及B組,視野參數MD值偏向輕微,這有可能是樣本數不夠多而不具代表性,或是未被螺旋桿菌感染的青光眼患者,惡化進程相對比較緩慢。作者同時也提出一套螺旋桿菌如何影響青光眼的病理機制假設,但還須做進一步的研究才能證實。
自從希臘的Kountouras博士在2002年發表了他的研究之後,陸續也有其他國家的研究人員進行相關性的實驗,奇怪的是,有些國家如印度、南韓、中國做出來是有相關的(2)(3)(4),但也有其他國家的學者做出來的研究顯示,螺旋桿菌的感染和青光眼是沒有相關的,如加拿大、以色列(5)(6),因為這種不一致的結果,所以就有人認為,這和各地區的種族、社會經濟因素、衛生狀況、教育水準、疾病狀況的不同有關。
Kountouras後來又利用開青光眼和白內障手術的機會,取了眼睛中房水的樣本來分析,比較房水中有螺旋桿菌的比率,同樣顯示了青光眼組的比率高於白內障組,而且房水中的螺旋桿菌濃度和垂直杯盤比有相關,通常青光眼患者,垂直杯盤比的增大(vertical cupping)會比水平杯盤比更早出現,也是判斷是否為青光眼的徵兆之一,這似乎表示了,在房水中螺旋桿菌的濃度可能反映在青光眼患者損傷的嚴重度(7)。
中國南昌大學王莎莎2014的碩士論文-江西地區原發性青光眼與幽門螺桿菌感染之間的相關性研究,在江西地區,以30位隅角開放性青光眼,30位隅角閉鎖性青光眼及30位白內障患者來做實驗,得到了以下結果,26位/30位(87.6%)的隅角開放性青光眼、16位/30位(53.3%)的隅角閉鎖性青光眼、13位/30位(43.3%)的白內障組患者有感染螺旋桿菌,同樣地,隅角開放性青光眼組的比率明顯高於其他2組,同時他又對青光眼的2組,做螺旋桿菌濃度和視網膜神經纖維層(RNFL)厚度的相關分析,結果隅角開放組的濃度和厚度呈現負相關,就是螺旋桿菌濃度較濃的患者,相對RNFL較薄,而隅角閉鎖組的濃度和厚度就無相關,這顯示了感染螺旋桿菌程度越嚴重(濃度越高),越容易造成隅角開放青光眼的傷害(RNFL越薄),也與Kountouras的觀點相同。
對於各地區研究幽門螺旋桿菌和青光眼相關性的研究報告,出現了不一致的結果,這可能代表幽門螺旋桿菌的感染,並非導致青光眼的唯一原因,而是多重因素造成的,對於正常眼壓性青光眼NTG而言,幽門螺旋桿菌的感染,可能和NTG風險的增加有關聯,螺旋桿菌在NTG的進展上,扮演著一個角色,可能是主因旁的次因,也可能是主因(8),這會遇到一個問題,假設感染了螺旋桿菌,增加了青光眼視神經惡化的速度,而當患者剛發現自己得到青光眼時,首先必定是先降眼壓治療,減輕視神經的壓迫,恢復部分血流,而此時的青光眼治療有可能使螺旋桿菌的影響力或破壞力減低了,這是不是即使治療好螺旋桿菌,臨床上改善青光眼的程度還是不明顯的原因,或是螺旋桿菌之前造成的傷害,即使已無螺旋桿菌,也無法恢復,這還是要做進一步的探討。
因為世界上感染幽門螺旋桿菌的人平均佔了一半,而各地區的比率也不一樣,因為感染是經由口糞傳染,所以基本上是比較不發達的地區,感染率會比較高,同時年紀大的人比年紀輕的高,而感染後,也不是一定會有症狀,比較多的人是沒有感覺,但部分人就會造成胃潰瘍或胃炎,因為人數眾多,在無不適的情況下,也不可能為每個被感染的人治療,或是為了降低青光眼風險而治療,因為青光眼風險因素有很多種,不是只有螺旋桿菌一種,所以健保局有一些規定,必須符合才會給付(幽門螺旋桿菌需要治療嗎?)。
個人在數年前健檢時就已知有感染螺旋桿菌,但也沒其他症狀,就沒有治療了,最近一次健檢,剛好第一次做胃內視鏡檢查,報告顯示有胃潰瘍,我才回想起來,數月前胃部非常不舒服,有灼熱的感覺,也沒在意,就吃了胃乳緩解,可能當時就是胃潰瘍發作,後來就拿了報告掛醫院門診,因為有幽門螺旋桿菌感染,又有胃潰瘍,符合健保規定積極治療的標準,所以醫生馬上就開了開羅理黴素膜衣錠500毫克(Klaricid Tab),安莫西林膠囊500毫克(Amoxicillin Cap)這2種抗生素治療螺旋桿菌,保衛康治潰樂腸膜溶衣錠40mg(Pantoloc)治療胃潰瘍,這應該也是標準的3合1治療程序,吃了一星期治療後,也沒什麼感覺,網路上查到是百分之90幾的人,在此治療下會痊癒,也就是沒有幽門螺旋桿菌了,之後我看了治療後的眼壓記錄1個月(幾乎每天都會記錄),似乎也沒改善的跡象(雖然觀察還不到1年),和治療前差不多,我想這也可能也是醫界並沒有鼓勵感染幽門螺旋桿菌的青光眼患者,積極治療螺旋桿菌的原因。
參考資料:
- 幽門螺桿菌維基百科
- Helicobacter pylori IgG antibodies in aqueous humor and serum of subjects with primary open angle and pseudo-exfoliation glaucoma in a South Indian population
- Investigation of the association between Helicobacter pylori infection and normal tension glaucoma
- Relationship between Helicobacter pylori Infection and Open Angle Glaucoma in China
- Helicobacter pylori infection and the risk for open-angle glaucoma
- No association between Helicobacter pylori infection or CagA-bearing strains and glaucoma
- Increased levels of Helicobacter pylori IgG antibodies in aqueous humor of patients with primary open-angle and exfoliation glaucoma
- Investigation of the Association between Helicobacter pylori Infection and Normal Tension Glaucoma
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