幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)是一種存在於胃及十二指腸內的細菌,最早由德國的科學家在1875年,自人體的胃中發現,但沒受到多大的關注,一百多年後的1982年,澳洲的科學家魯賓·華倫巴利·馬歇爾,研究發現這種細菌可能是造成胃潰瘍及胃炎的主因,而不是當時普遍認為,壓力大和辛辣食物造成的,所以主流醫界均不相信他們研究的結果,為了證明他們理論的正確,後來馬歇爾還已自己做實驗,喝下了螺旋桿菌的溶液,造成嚴重的胃潰瘍,之後再自行服用抗生素治療康復,也以此證明了這個病理機制,之後研究的人越來越多,醫界也漸漸同意這項發現,而於2005年,2人因此而榮獲諾貝爾醫學獎(1)

 


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 希臘的Kountouras是第一位提出幽門螺旋桿菌和青光眼可能有關聯的學者,他於2000年的歐洲青光眼協會的大會上,提出了一份報告-幽門螺旋桿菌感染和青光眼的關聯(Relationship between Helicobacter pylori infection and glaucoma),以32位隅角開放性青光眼,9位偽性剝落青光眼和30位年齡相近且貧血的控制組做比較,28位(87.5%)隅角開放性青光眼患者有感染幽門螺旋桿菌,8位(88.9%)偽性剝落青光眼也有感染,而控制組只有14位(46.7%)有感染,青光眼組明顯比例較高。

 

因為青光眼患者感染螺旋桿菌的比例偏高,所以他假設感染此菌也是青光眼的病理機制之一,在這份研究的基礎下,他又繼續進行下一步實驗,就是把這些有被螺旋桿菌感染的青光眼患者治療好,看看是否對青光眼的狀況有所影響。這是2002年發表的研究-根除幽門螺旋桿菌可能有利於隅角開放性青光眼的管理(Eradication of Helicobacter pylori May Be Beneficial in the Management of Chronic Open-Angle Glaucoma, Free),在之前的研究中,共有41青光眼患者,其中有36位感染桿旋桿菌,將這36位施以抗生素治療,並持續追蹤,以確定沒有復發,總共有30位治療成功,歸類於A組,6位未成功歸於B組,剩下5位原本就未感染螺旋桿菌歸於C組,然後在治療後第1年及第2年,觀察青光眼的各項檢查指標,和治療前的基線做比較(詳細資料):

左圖A組在治療後1年,平均眼壓和基線比較,下降1.07mmHg,第2年是下降到1.21mmHg,而B組第1年是下降0.33,第2年是0.78,C組則是第1年下降0.22,第2年上升0.33;右圖則是視野檢查的MD值和基線比較,A組第1年變好0.35dB,第2年變好到0.8dB,B組第1年是變好0.92,第2年是1.12,C組第1年是變好0.18,第2年是變壞0.24。

 

作者在報告中也提到,雖然在經過根除了幽門螺旋桿菌的治療後,患者的眼壓及視野參數在統計學上顯示有差異(有進步),但在醫學的臨床上是不顯著的,因為改善的幅度不大;而有趣的是,C組是屬於未被螺旋桿菌感染的群組,相對於被感染的A及B組,視野參數MD值偏向輕微,這有可能是樣本數不夠多而不具代表性,或是未被螺旋桿菌感染的青光眼患者,惡化進程相對比較緩慢。作者同時也提出一套螺旋桿菌如何影響青光眼的病理機制假設,但還須做進一步的研究才能證實。

 

自從希臘的Kountouras博士在2002年發表了他的研究之後,陸續也有其他國家的研究人員進行相關性的實驗,奇怪的是,有些國家如印度、南韓、中國做出來是有相關的(2)(3)(4),但也有其他國家的學者做出來的研究顯示,螺旋桿菌的感染和青光眼是沒有相關的,如加拿大、以色列(5)(6),因為這種不一致的結果,所以就有人認為,這和各地區的種族、社會經濟因素、衛生狀況、教育水準、疾病狀況的不同有關。

 

Kountouras後來又利用開青光眼和白內障手術的機會,取了眼睛中房水的樣本來分析,比較房水中有螺旋桿菌的比率,同樣顯示了青光眼組的比率高於白內障組,而且房水中的螺旋桿菌濃度和垂直杯盤比有相關,通常青光眼患者,垂直杯盤比的增大(vertical cupping)會比水平杯盤比更早出現,也是判斷是否為青光眼的徵兆之一,這似乎表示了,在房水中螺旋桿菌的濃度可能反映在青光眼患者損傷的嚴重度(7)

 

中國南昌大學王莎莎2014的碩士論文-江西地區原發性青光眼與幽門螺桿菌感染之間的相關性研究,在江西地區,以30位隅角開放性青光眼,30位隅角閉鎖性青光眼及30位白內障患者來做實驗,得到了以下結果,26位/30位(87.6%)的隅角開放性青光眼、16位/30位(53.3%)的隅角閉鎖性青光眼、13位/30位(43.3%)的白內障組患者有感染螺旋桿菌,同樣地,隅角開放性青光眼組的比率明顯高於其他2組,同時他又對青光眼的2組,做螺旋桿菌濃度和視網膜神經纖維層(RNFL)厚度的相關分析,結果隅角開放組的濃度和厚度呈現負相關,就是螺旋桿菌濃度較濃的患者,相對RNFL較薄,而隅角閉鎖組的濃度和厚度就無相關,這顯示了感染螺旋桿菌程度越嚴重(濃度越高),越容易造成隅角開放青光眼的傷害(RNFL越薄),也與Kountouras的觀點相同。

 

 螺旋桿菌-RNFL.gif      

 

 

對於各地區研究幽門螺旋桿菌和青光眼相關性的研究報告,出現了不一致的結果,這可能代表幽門螺旋桿菌的感染,並非導致青光眼的唯一原因,而是多重因素造成的,對於正常眼壓性青光眼NTG而言,幽門螺旋桿菌的感染,可能和NTG風險的增加有關聯,螺旋桿菌在NTG的進展上,扮演著一個角色,可能是主因旁的次因,也可能是主因(8),這會遇到一個問題,假設感染了螺旋桿菌,增加了青光眼視神經惡化的速度,而當患者剛發現自己得到青光眼時,首先必定是先降眼壓治療,減輕視神經的壓迫,恢復部分血流,而此時的青光眼治療有可能使螺旋桿菌的影響力或破壞力減低了,這是不是即使治療好螺旋桿菌,臨床上改善青光眼的程度還是不明顯的原因,或是螺旋桿菌之前造成的傷害,即使已無螺旋桿菌,也無法恢復,這還是要做進一步的探討。

 

因為世界上感染幽門螺旋桿菌的人平均佔了一半,而各地區的比率也不一樣,因為感染是經由口糞傳染,所以基本上是比較不發達的地區,感染率會比較高,同時年紀大的人比年紀輕的高,而感染後,也不是一定會有症狀,比較多的人是沒有感覺,但部分人就會造成胃潰瘍或胃炎,因為人數眾多,在無不適的情況下,也不可能為每個被感染的人治療,或是為了降低青光眼風險而治療,因為青光眼風險因素有很多種,不是只有螺旋桿菌一種,所以健保局有一些規定,必須符合才會給付(幽門螺旋桿菌需要治療嗎?)。

 

個人在數年前健檢時就已知有感染螺旋桿菌,但也沒其他症狀,就沒有治療了,最近一次健檢,剛好第一次做胃內視鏡檢查,報告顯示有胃潰瘍,我才回想起來,數月前胃部非常不舒服,有灼熱的感覺,也沒在意,就吃了胃乳緩解,可能當時就是胃潰瘍發作,後來就拿了報告掛醫院門診,因為有幽門螺旋桿菌感染,又有胃潰瘍,符合健保規定積極治療的標準,所以醫生馬上就開了開羅理黴素膜衣錠500毫克(Klaricid Tab),安莫西林膠囊500毫克(Amoxicillin Cap)這2種抗生素治療螺旋桿菌,保衛康治潰樂腸膜溶衣錠40mg(Pantoloc)治療胃潰瘍,這應該也是標準的3合1治療程序,吃了一星期治療後,也沒什麼感覺,網路上查到是百分之90幾的人,在此治療下會痊癒,也就是沒有幽門螺旋桿菌了,之後我看了治療後的眼壓記錄1個月(幾乎每天都會記錄),似乎也沒改善的跡象(雖然觀察還不到1年),和治療前差不多,我想這可能也是醫界並沒有鼓勵感染幽門螺旋桿菌的青光眼患者,積極治療螺旋桿菌的原因。

 

 

 

 

 

參考資料:

  1. 幽門螺桿菌維基百科
  2. Helicobacter pylori IgG antibodies in aqueous humor and serum of subjects with primary open angle and pseudo-exfoliation glaucoma in a South Indian population
  3. Investigation of the association between Helicobacter pylori infection and normal tension glaucoma
  4. Relationship between Helicobacter pylori Infection and Open Angle Glaucoma in China
  5. Helicobacter pylori infection and the risk for open-angle glaucoma
  6. No association between Helicobacter pylori infection or CagA-bearing strains and glaucoma
  7. Increased levels of Helicobacter pylori IgG antibodies in aqueous humor of patients with primary open-angle and exfoliation glaucoma
  8. Investigation of the Association between Helicobacter pylori Infection and Normal Tension Glaucoma

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