青光眼 - 一輩子的朋友

這篇文章比較長，所以我先把實驗結果寫在前面。

目錄

1. 緣起
2. 關於這本書
3. 從這篇文獻開始
4. 生酮飲食(Ketogenic diet, KD)
5. 開始前準備
6. 開始生酮飲食
7. GG了
8. 酮體的變化
9. 眼科檢查結果
10. 其他的變化
11. 副作用
12. 討論
13. 結論
14. 參考資料

因為看了許多資料，使我對生銅飲食產生了興趣，所以決定自己來實驗一下生銅飲食，總共為期3個月，但中間有中斷2次，所以實際在酮症狀態約2個半月(後面會詳述)。

首先是視力的增進，數十年來，我的視力左眼約在0.8，右眼約在0.3左右，在生銅飲食3個月後，左眼為1.0，右眼為0.5，這是以前不曾有過的數值

再來是視神經的修復，雖然比對去年的MD數值有進步，右眼從14降到12.4，左眼從16.2降到14.9，看起來有進步，但拉長到10年以上來看，似乎也都在正常的波動範內，但可以確定的是，2眼MD值都在歷次記錄中的低標，雖然去年1年內也持續有補充銀杏Ginkgold eyes，但我更相信主要是生銅飲食產生的效果(後述)。

緣起.............[回目錄]

因為要載老婆到宜蘭參加同學會聚餐，我不認識他們也不想參加，所以就到誠品書局逛整個下午，逛了一圈又一圈，突然看到一本書-阿茲海默症有救了！椰子油生酮體，改善大腦退化的救星，阿茲海默症不就是失智症嗎，也是大腦神經退化的一種疾病，而許多文獻也認為視神經可視為腦神經的一部分，且青光眼的病理機制和阿茲海默症是類似的，既然如此，揶子油生銅體可改善大腦退化，那不是也同樣可改善視神經退化(萎縮)嗎？當然要這本書寫的是真的，不然一切都白搭，所以我立刻買了這本書來詳加研讀。

關於這本書.............[回目錄]

這本書是美國小兒科醫師瑪莉‧紐波特(Mary T. Newport)於2011年出版的書，2015年8月翻譯成中文版。瑪莉‧紐波特自從丈夫史蒂夫罹患早發性阿茲海默症後，便開始積極探尋能幫助阿茲海默症患者恢復正常生活的方法。她無意中看到一篇新聞稿，內容指出早在阿茲海默症症狀發生前的10-20年，一部分大腦的葡萄糖利用率便急劇下降，而這種大腦主要能量來源的葡萄糖代謝降低，將導致不可逆的腦神經細胞的損傷。而有一位亞瑟拉的科學家，發明了一種叫AC-1202的化合物，能提供缺乏葡萄糖的大腦另一種能量的來源，那就是酮體(ketone bodies)。

而在2009年，有研究人員以此AC-1202做了一個雙盲的實驗- AC-1202生酮劑在輕度至中度阿茲海默症的研究：隨機，雙盲，安慰劑對照，多中心試驗(Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial)，被診斷為輕度至中度阿茲海默的152位受試者，在90天，隨機，雙盲，安慰劑對照組的研究中進行了評估，受試者正常飲食，並繼續使用平常治療阿茲海默的藥物，結果為AC-1202組與安慰劑相比，服用AC-1202之後2個小時，血中酮體β-羥基丁酸(β-hydroxybutyrate)顯著升高，在阿茲海默症評估量表(ADAS Cog)的成績方面，也明顯優於對照組。

這給了瑪莉醫生一個希望，但問題來了，AC-1202是什麼東東，她搜尋了網路相關的一切，找到了一份專利案號20080009467，這個專利是在講述中鏈三酸甘油酯(Medium Chain Triglyceride, MCT)如何治療及預防阿茲海默症，  這份專利裡有提到，葡萄糖運送到腦神經細胞的問題，在阿茲海默症患者的大腦裡，某部分的神經細胞無法利用葡萄糖，因為得不到能量供給，使得腦神經漸漸退化，這也會因發生的部位不同，而導致不同的結果，例如帕金森氏症、漸凍人症(ALS)等，至於腦神經為何無法利用葡萄糖則原因不明。

接著這份專利開始描述他的發明，是基於一個已知的事實，就是神經細胞除了以葡萄糖為主要能量來源之外，還有另一個能量來源，且效率更高，那就是-酮體，如果人的血液裡有酮體，就能供給因缺乏葡萄糖而病懨懨的腦神經細胞，額外且充足的能量，而AC-1202，中鏈三酸甘油酯(MCT)，也就是百分之百的中鏈脂肪酸，就能使身體產生酮體。

瑪莉醫生發現研究文獻裡，藉由攝取20公克的AC-1202，也就是MCT油品，使得受試者在45天內，有顯著的進步，她當時不知道MCT油品是什麼，而這些研究文獻在結束後，也無法再取得此MCT油品，這使得她有點沮喪，後來她看到專利裡有一句話提到，MCT油品是由揶子油或棕櫚仁油提煉而成，這給她一個希望，她上網瘋狂地搜尋一切揶子油，中鏈脂肪酸，MCT油品，及酮體的相關資料，而找出了揶子油含有百分之60的中鏈脂肪酸，所以20公克的AC-1202，也就是20公克的MCT油品，相當於35公克的揶子油，這本書就從這裡開始，講述每餐服用35公克揶子油，對她丈夫史蒂夫產生顯著的影響，和大量的研究資料及案例(網路書局裡有更詳盡的介紹)。

這本書裡有2處提到青光眼，一是講述眼睛是大腦的延伸，提供酮體可改善下列疾病：

• 青光眼
• 視神經萎縮
• 視神經病變

第二是一位青光眼女士，看到瑪麗醫生以MCT油品及揶子油，來治療她丈夫的早發性阿茲海默症報導後，寫信給瑪麗醫生，講述其認為青光眼和阿茲海默症是一樣的，都是神經退化的疾病，所以嘗試揶子油，看看是否能增強她受損的視神經，這樣做是合乎邏輯的。她在早中晚餐各服用了1湯匙的揶子油，第2天晚上，當她坐在電腦前時，突然發現螢幕看起來更清楚，更容易閱讀了，整個對比及清晰度都變好了，這很奇怪，平常這個時候雙眼的糢糊和疲勞，都會讓她知道該上床睡覺了；另外她也注意到，在螢幕上方的一個灰白色工具列，突然變成粉紅色，隔一天後，這個工具列又變回灰白色，她決定馬上喝一湯匙的揶子油，大約35至40分鐘後，他又看到粉紅色的工具列了，這樣的情況在後續幾天重複的發生，這表示這2者有因果關係，後來她就以此來作為衡量體內酮體濃度的指標，當她看不到粉紅色工具列，就表示該補充1湯匙揶子油了。她對於這樣的改善感到興奮，可以晚上開車，黃昏時看得更遠更清楚，從明到暗或暗到明的環境，眼睛的適應力更快，對深度認知也變得更好。

從這篇文獻開始.............[回目錄]

有了這本書的指引後，我對酮體也產生了興趣，也想自我實驗一下，看看是否真的有改善的效果，但在自我實驗前，我想在確認一下，是否有其他醫學文獻，有針對中鏈脂肪酸對青光眼的研究，所以我用關鍵字搜尋了一下文獻庫，只發現了一篇專題是這方面的-生酮飲食可以保護青光眼視神經及視神經的粒線體疾病(A Ketogenic Diet May Offer Neuroprotection in Glaucoma and Mitochondrial Diseases of the Optic Nerve)，這篇文獻以過去幾年的研究作為論述，並提及雖然原發性隅角開放青光眼(POAG)的病因不明，但對於視網膜神經節細胞的死亡，先天的粒線體功能障礙可能起了相當大的作用，這種功能障礙表現出來的疾病，就是遺傳性視神經萎縮症(LHON)，視神經炎，青光眼，視神經病變等。

儘管經過數十年努力，在治療及保護視神經方面的研究，還未能成功取得重大的進展，所以文獻裡提出一個假設：

『生酮飲食對視神經病變相關的疾病有治療的效益。』

當然這也不是隨便說說，是基於過去其他研究人員所做的動物實驗，研究人員對大鼠施用酮體後，再使用NMDA破壞大鼠的視網膜，使其產生病變，之後再觀察實驗組及對照組的視網膜神經節細胞，發現施用酮體的大鼠視網膜神經節細胞密度，明顯多於未施用酮體組，這表明了酮體可產生保護視神經的作用，並對於缺氧缺血的神經細胞，可以增強它們的存活率⁽¹⁾⁽²⁾。生酮飲食也可緩解癲癇及神經細胞的死亡，這似乎是生酮飲食刺激了粒線體的生物合成，同時粒線體負荷能力的增加，及使用更有效率的酮體能源，這2個因素增強了神經細胞的恢復能力⁽³⁾。

生酮飲食(Ketogenic diet, KD).............[回目錄]

有了瑪莉醫生的書的真實經驗，在加上文戲裡的理論及動物實驗，我想這非常值得一試，但首先必須瞭解什麼是生酮飲食，生酮飲食治療疾病不是什麼新鮮事，第一個有關生酮飲食的科學性報導，出自於1910年的法國；而美國最早的報告是由梅約診所的Wilder醫師於1921年所提出⁽⁴⁾，發現KD對兒童的癲癇有治療的效果，後來抗癲癇的藥物陸續出現，繁瑣的KD便逐漸被人淡忘，而1992年Freeman發表生酮飲食在一群藥物難治性癲癇兒上，其治療上的效果，其中30%的兒童在使用生酮飲食後，癲癇完全不再發作，另外38%兒童之癲癇發作次數，也有明顯地減少一半以上，三分之二可以減少用藥，三分之一變得較機靈，而四分之一以上行為表現進步許多。其後也有更多更好的成果報告陸續被提出或正在進行中，包括生酮飲食對成人癲癇患者也有不錯的療效，甚至非難治性癲癇患者，也沒有不可以試生酮飲食的理由⁽⁴⁾，所以KD又漸漸喚起大家的注意了。

生酮飲食不僅對比較難治的癲癇有療效，對阿茲海默症也有效果，乙型－澱粉樣蛋白（beta amyloid）是一種會在腦部自然產生的蛋白質，其作用目前還不明確，但當腦部老化時，它便會在腦部堆積而形成斑塊，這也是觀察阿茲海默症的一個特徵。2005年的一個研究，以腦部有斑塊的大鼠為實驗對象，給與43天的生酮飲食後，腦部的乙型－澱粉樣蛋白減少了25%⁽⁵⁾，這表示KD會改善這種蛋白質在腦部的沈積。

其他如帕金森氏症、腦外傷、腦缺血缺氧等，也陸續有人在研究，甚至於在探討生酮飲食抗癌的學理，也有電視的報導(生酮低醣飲食抗癌中文字幕)，綜合來講，大致上推論KD能具有神經保護的作用，可能的機制在於以下幾點(節錄)^(3)(30)：

• 能量代謝作用
  酮體，對大腦而言，比葡萄糖提供更有效率的能量來源。近來取得了顯著的發現，生酮飲食導致粒線體酶和海馬迴基因的同步上調。從電子顯微照片顯示，生酮飲食後，在大鼠的海馬迴齒狀/門區上，粒線體輪廓增加了46％，該生酮飲食似乎刺激粒線體生物合成，此外，有一個更大的磷酸，在海馬組織肌酸比值，這表明細胞能量儲備的增加，如預期般的是來自於豐富的粒線體。總之，生酮飲食的食用期間，有兩個因素可能導致神經元抵抗代謝壓力的能力：較大粒線體負荷和更有效率的能源。
  
  
• 對抗谷氨酸興奮毒性作用
  谷氨酸興奮性毒性是神經損傷的主要機制, 而對抗此毒性也是KD保護作用的可能原因之一。
  
  
• GABA的作用
  生酮飲食可以賦予神經保護的另一種可能，是通過增強GABA的水平，酮體已經證明增加大鼠腦突觸體中的GABA含量，研究也顯示利用核磁共振波譜分析，證實部分應用KD的兒童腦內GABA濃度明顯升高，而GABA是人體內很重要的神經傳導物質⁽²⁹⁾。
   
• 抗氧化作用
  麩胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase)是活性氧化物質(Reactive oxygen species, ROS)形成的關鍵酶, 可抑制脂質過氧化、並可將過氧化物還原。研究證實大鼠KD後, 海馬迴麩胱甘肽過氧化物酶活性提高了4 倍。另一研究顯示，粒線體最大呼吸率明顯提高, 這有助于降低ROS的形成。
  
  
• 抗細胞凋亡作用
  KD具有抗凋亡作用, 這已得到動物實驗的證實，有研究人員認為，在氧化壓力情况下， 酮體取代醣成爲主要能源，增强了壓力後的能量供給，穩定了粒線體膜電位，抑制了粒線體膜通透性轉換，阻止了細胞色素C、凋亡誘導因子等促凋亡因子的釋放, 從而减少了凋亡。
  
  
• 抗炎症作用
  炎症反應在急性、慢性神經系統疾病中，均發揮了重要作用，對炎症作用的干擾，可以對神經系統疾病預後産生明顯影響。空腹或高脂肪的飲食與炎症機制被認為有關聯性，然而生酮飲食，消炎機制，以及神經系統疾病之間的聯繫，仍然是十分地粗略，從理論上來講， 富含脂肪酸的KD，可以明顯减輕神經系統損傷後的炎症反應，但是目前還沒有KD對炎症反應影響的直接報導。
  

   

以上看不懂沒關係，因為我也看不懂，只要知道有這些機轉就好了。

可見得生銅飲食的背後，是有一些醫學理論基礎及動物實驗的驗證，生銅飲食簡單講，就是要把日常飲食中的碳水化合物降到最低，並增加脂肪的攝取，以此讓身體自然產生酮體，也許你沒聽過生酮飲食，但可能聽過地中海飲食、阿特金飲食、低糖飲食、吃肉減肥法等，這些原理都是類似的，同樣地都是減低醣類，增加脂肪的攝取，在3大營養素-醣類，蛋白質，脂肪的比例有些許不同，地中海飲食的目的是為了健康，阿特金飲食的目的是為了減重，而在這裡，生銅飲食自然就是讓身體生出酮體，來保護甚至恢復神經(視神經)的功能為目的。

圖片來源: 網路圖片再修改

在這些飲食當中，生銅飲食可以說是醣類最低，脂肪最高的一種，脂肪約佔60%，蛋白質約35%，碳水化合物5%。平常我們大都以米飯麵食等澱粉類為主食，這些都是屬於碳水化合物，經由胃的消化後轉為醣類，供給全身細胞養分及能源，所以當我們又累又餓時，吃完這類主食後，會馬上產生葡萄糖供給細胞養分而恢復體力，如果有多餘的醣類，身體便會把它轉換為脂肪，這也是吃高碳水會變胖的原因，但如果我們採低碳水高脂肪的飲食如右圖金字塔所示，因為身體細胞得不到醣類的養分，便會自動啟動緊急機制，由肝臟分解身上的脂肪，來產生細胞的第二能量來源-酮體(ketone)，以維持生命運作，這也是有人因地震被困地底下數十天不吃，還能分解脂肪產生酮體來活命的原因。

所以我們要的酮體就這樣自然產生了，來達到我們保護視神經的目的，現在有一個簡單的問題，既然酮體這麼好，為什沒有人生產酮體藥丸販賣，我們直接吞下，身體就有酮體了，這樣豈不是方便多了，是有這樣的研究，那就是酮脂(ketone ester)，2015年的文獻-一個新的生酮產品：在阿茲海默症上使用酮脂(A new way to produce hyperketonemia: use of ketone ester in a case of Alzheimer’s)，就是使用吃得酮脂來治療阿茲海默症，但目前因為成本或是技術方面不夠成熟，所以並未有產品上市。

開始前準備.............[回目錄]

 已經知道生銅飲食的原理後，接下來是該怎麼吃，三大營養素的比例要如何算？先從醣類開始，也就是碳水化合物，因為碳水化合物經過身體消化就變成醣類了，而『糖』就更不用講了，所有甜食不用轉化就是醣類了，這些都算減酮因子，所以在嚴格的生酮飲食，一天的攝取量要限制在30公克左右，這數值可能每個人都不太一樣，日後可依自己狀況調整；再來是脂肪，脂肪是生酮因子。也就是油，不是隨便油都可以，必須含有中鏈三酸甘油脂(Medium Chain Triglyceride, MCT)才可以，它可以直接被腸道吸收，不需要消化酵素，再經由肝門靜脈運送到肝臟，肝臟再將部分中鏈三酸甘油脂轉化為酮體，酮體再經由血液輸送到全身，供給細胞能量。

而揶子油就含有60%的中鏈三酸甘油脂，所以每餐，不是每天，必需吃30-35公克，或是30-35ml(毫升)的揶子油，相當於6-7茶匙(1茶匙約等於5ml)，這也是生銅飲食難以執行的主要原因，想想看，這些油加在食物裡，還有美味可言嗎？還必須天天吃，餐餐吃，而這個每餐的量如何計算出來的？這是瑪麗醫生根據AC-1202文獻而換算出來的，也可能是大部分人每餐食用超過這個量，便會產生腹瀉的副作用，這個數量之後也是可以依照自己生酮量的大小，來做適當增減的。

接下來就是蛋白質了，蛋白質就是魚，肉類等，治療癲癇的嚴格生銅飲食，蛋白質也必須被限制的，但我們應該不需如此嚴格，適量即可，因為過多的蛋白質，還是會被轉化為醣類的。

所以吃的方法就是固定每餐約30-35公克椰子油，每天30-50公克左右的碳水化合物，及適量的蛋白質，比較要注意的是，碳水化合物要怎麼算，如果使用的食材有營養標示如下圖

就先看碳水化合物這欄，這裡標示每份10.5公克，通常裡面還細分含糖，纖維等，再來一定要在看一下份量數，這是一盒餅乾，裡面裝有48份小包裝的餅乾，每一小包裝就是15.6公克，吃一小包裝餅乾就會攝取10.5公克的碳水化合物，如果吃一半，就會攝取5.25公克碳水，因為通常糖尿病患者會非常注意這爛的數字，有些產品會減少計算每份的重量，如此碳水化合物的重量就會減少，比較好看，所以一定要看自己會吃的份量數，再乘上碳水化合物重量。

右欄的每100公克的含量，是讓你可以很容易和其他產品作比較，以同樣100公克不同的食材，那一種碳水化合物含量較多。有些會標示出纖維的重量，因為纖維不會造成血糖升高，所以可以扣掉，像右上圖的碳水化合物就是22.5-2=20.5公克。

如果食材沒有營養標示，這裡有很完整的成分表，單位為每100公克含量，再看自己要吃食材的重量，依比例換算碳水化合物那欄即可。

基本上瑪莉醫生對她丈夫並非採取生銅飲食，而是維持正常飲食，再加入額外的揶子油，通常是儘量將揶子油融入菜色中，以提高適口性，這時食物中的揶子油算生酮因子，餐點內的碳水化合物算減酮因子，所以生酮因子減掉減酮因子，才是真正發揮的生酮作用，她丈夫最高產生了0.22mmol/L的血酮，以生銅飲食來講並不算高，但即使如此，還是對她丈夫產生了重大的影響，我想我要實驗，就採取生酮量較大的生銅飲食好了。

因為沒有儀器檢測，很難知道自己是否已在健康的酮症狀態，請注意，這和糖尿病的酮酸中毒（Ketoacidosis）是不一樣的。

圖片來源: 網路圖片再修改	亞培輔理善越佳型血糖血酮計

酮酸中毒是糖尿病控制不好，肝臟誤認為細胞吸收不到葡萄糖養分，而不受控制瘋狂的製造酮體給細胞，造成血液酸度過高而中毒，嚴重的話會致命，非常危險。酮酸中毒是病理性的，而健康的酮症是自己控制的，如圖中的綠色區域，良好健康的酮症狀態為0.5-3，典型的生銅飲食不會超過5，長期飢餓不會超過7，而酮酸中毒必須在10以上。

自己檢測酮體有2種方式，一是尿酮，就是檢測尿中酮體的含量，但這種方式不太準確，也不是我們所要知道的血中含量；再來就是血酮，直接就檢測血中含酮量，我是使用亞培的愛易測Optium Xceed血糖機，可測血酮，這是舊款的，現在新款為輔理善越佳型，整套在連鎖藥局會員價約3千多元，酮體試紙一盒10片會員價約720元，所以測一次的單價並不便宜，不過大概也只在前1,2個月需要較頻繁的測量，以利調整自己的飲食，當自己已順利進入健康的良性酮症狀態後，也大概知道一天內，吃了什麼食物，就可順利待在酮症狀態，這時就可拉長測量的間隔，知道一下就可以了。

因為只要碳水化合物一超標，譬如說喝了 一瓶可樂，身體獲得了葡萄糖供給，就會馬上停止製造酮體，1小時後酮體數值便會下降，當然可以再重來，但如果身體血液裡已無酮體，也要花1,2天才能再進入酮症，所以初期必須以檢測血酮，來觀察那些食物對自己血酮造成了什麼影響。

最後必須準備一個幾百元的電子磅秤，五金行均有賣，以作為量測揶子油，食材重量的工具。

開始生酮飲食.............[回目錄]

開始食用揶子油之前3,4天，我便開始不吃米，麵等澱粉類，及大部分的水果，以先適應一下低碳水食物，並以豆類為主要蛋白質來源，豆皮是豆類中含量最高的，剛好我也很喜歡吃，但必須注意普林的問題。而這篇1979年的文獻-生酮飲食的視神經病變(Optic neuropathy in ketogenic diet)，提出兒童除了補充維他命B群之外，必須額外補充維他命B1-50mg和鈣，不然會有視神經病變的疑慮，我不知道成人需不需要，反正我年紀也到了，就順便一起補充維他命B群、B1及鈣片，在加上之前一直在補充的，每天180mg的銀杏，200mg的omega3 ，真是成了藥罐子了。

有機冷壓未精煉初榨揶子油(Organic cold pressed, unrefined coconut oil)是買好市多牌的，是我能找到最便宜的，2500ml(2400公克)9百多元。

揶子油和平常的油不一樣的是，有一股濃郁的椰子香味，一開始我是拿到冰箱冰成一塊一塊的，再拿出來當巧克力嚼，還不賴，但不久後就變成噩夢了，再吃下去就要反胃要吐了，所以想了一想，瑪莉醫生的書建議還是要將油融入食材，會比較適口，因為家裡只有我一人吃，無法全用揶子油炒大家要吃的菜，所以改成將油和炒好的菜(無飯)混合沾著吃，一開始覺得還不錯，比較吃得下，但出現一個問題，就是不管吃什麼東西，全部只有一種味道，就是椰子味，這使得吃飯失去了樂趣，形同嚼蠟，最終我的改良方法是，每餐以湯加揶子油來入口，湯可以是自己煮的湯，在公司就用即溶的隨身湯包，早餐就用低碳的可可粉來泡，早餐比較會噁心，所以減少一點，加20-25公克油打勻後喝，中餐和晚餐就加30公克，這樣就好多了。

開始吃揶子油，並配合低碳水化合物後，血酮慢慢上升了，雖然國外網站是建議早上未吃早餐前測量，但我晚上比較有充裕的時間，所以固定晚上10點左右量血酮：

• 第1天：0.2
• 第2天：0.4
• 第3天：2.3
• 第4天：1.8
• 第5天：2.0
• 第6天：3.6
• 第7天：4.1

大約第4或5天時，大腦便覺得有點怪怪的，那種感覺說不太上來，似乎有點ㄍㄧㄥ(臺語)的感覺，如果用形容詞的話，就像大腦裡有一個蒸汽火車頭在運轉噴蒸汽一樣，感覺似乎滿滿的能源在裡面。

第8天奇怪的事發生了，早上開車上班時，怎麼覺得路上陽光燦爛明亮，到公司後開了Chrome瀏覽器，因為平常我是用黑底的的火狐瀏覽器，這樣對比度比較高，我眼睛比較舒服，有翻譯或其他需求時就用白底的Chrome瀏覽器，這時候發現平常用的白底chrome瀏覽器的白底變得更亮了，我不得不稍微調暗一下螢幕，讓我敏感的眼睛舒服一點，這似乎是前7天酮體作用在腦部，修復及保護視神經後，瞬間在第8天迸發出來的效果，就是視網膜感光度增加了，後來我後仰伸了一下懶腰，怪了...螢幕上的字還是看得很清楚，因為平常使用電腦，我是戴老花眼鏡，所以以前後仰時，螢幕上的字便不清楚了，綜合來看似乎表示，在眼底視網膜感光細胞及水晶體的曲度都改變了。

在瑪莉醫生的書中也有提到，她先生在阿茲海默症量表測驗前，不經意的吃2湯匙揶子油後，數小時後的量表檢測便比之前進步，效果是非常快速的，而AC-1202的實驗也有相同的結果，有人第一次食用就有改善(雖然也有人沒有)。原本我也是抱著測試一下的心態，想說測2,3個月，如果無效就算了，但這初期的改善，增強了我的信心，因為這幾天我的生活習慣依舊，補充的健康食品也一樣，唯一的改變就是生酮飲食，雖然這只是自己主觀的感覺，最後還是要等到年底1年1次的視野檢查，才能比較客觀的確認效果。

GG了.............[回目錄]

繼續實驗一個多星期後，悲劇發生了，我不得不立即停止生酮飲食，因為我身體開使長疹子，一開始是小手臂，有一粒一粒的紅色小斑點，會癢，越抓越癢，並開始擴大，我不以為意，以為是冬季癢或床單太髒，換了床單後，還好隔天就消失了，隔1,2天，小腿又有同樣地症狀，但這次斑點比較大，也是1天就消失了，我還是沒意識到有問題，再來出現在胸部，越抓斑塊越大，還有點腫，這接二連三的出現，我覺得不對勁了，第一個想到的是，可能出血了。

因為我看到瑪莉醫生的書有提到，生酮飲食會增加腦部血液流量39%，就是這篇1996年的文獻-急性高酮血症改變腦部血流量和碳水化合物的新陳代謝(Changes in cerebral blood flow and carbohydrate metabolism during acute hyperketonemia)，既然增加腦部血流，那身體血流應該也會同樣提高吧，加上我補充每日180mg的銀杏，兩者效果相加，會不會太強了，身體受不了，我只好馬上停止生酮飲食及停止服用Ginkgold，疹子也馬上不見了，過幾天後，我決定再重新開始，這次不服用銀杏了。

很快地再次進入酮症狀態，我以為這次可順利的進行，但悲劇再度重演，這次更糟，長在臉上，只好再立即停止，停止後雖然不癢了，但紅疹卻消失的很慢，約1個月後才比較看不見。

看起來這種東東會在身體到處亂長，有種異形寄生在人體的感覺，我開始覺得這跟銀杏及出血無關，應該是生酮飲食的一個副作用或過敏之類的，這造成了我非常大的困擾，低碳水及揶子油難不倒我，但這種又癢又腫的紅疹，令人無法忍受，我不可能為了要生酮，每天在身體抓來抓去，只能失望的停止實驗。

因為不太甘心，所以積極上網查看看，這是什麼現象，英文網站中，有關於生酮飲食的資料非常多，很多老外是為了健康的理由，也有為了癲癇、減重、健美、運動員需求、讓頭腦清晰等，這裡有專門的討論群組，後來找到另一個網站，標題就寫-沒人警告我，生酮帶來了紅疹，版主也是遇到了紅疹，也看了醫生，醫生也不知道那是什麼，只好開抗生素給他，但效果並不好，後來他得到結論是，立即停止低碳水化合物飲食，紅疹會馬上消失，並認為這是因為身體抵抗力變弱，原本潛伏在身體的念珠菌，真菌之類的開始活耀，造成會癢的紅疹。雖然這種因生酮飲食造成的紅疹比較少見，但網路上還是有一些人的紅疹自拍照。

這給了我一個靈感，養過魚缸的人都知道，連翹可以治療魚的白點病，而白點病也是細菌感染，連翹主要是用在感冒，它有廣譜抗菌作用，對金黃色葡萄球菌、賀氏痢疾桿菌有很強的抑制作用，對其它致病菌、流感病毒、真菌都有一定抑制作用，既然生酮的紅疹是真菌引起的，那服用連翹是否會有抑制效果，我便買了比較方便服用的科學中藥銀翹散，裡面含有連翹5公克。

接下來開始第3次生酮，照例很快地進入酮症狀態，異形般的紅疹也很快的如預期出現，我馬上開始一天三餐服用銀翹散，服用後隔幾個小時，紅疹果然慢慢消失，也不癢了，但隱隱感覺這二方面的力量似乎在互相拉扯，癢了一下又停了，又再癢一下，不過我心中大樂，至少這樣就可再繼續實驗了，也持續服用銀翹散約2個星期，想說可以停停看，看紅疹會不會復發，結果果然又來了，只好再繼續服用一陣子，後來想想，也不能永遠一直服用，就慢慢改成一發作時，馬上服用1,2天後停止，等下次復發再開始服用來壓制，這樣幾次後，發作次數慢慢地減少，後來就不再發作了，我不知道是身體抵抗力變強，銀翹的改變，還是身體已適應，總之就是好了。

看起來這種副作用比較罕見，因為國外討論的人很少，連醫生也不知其原因。

酮體的變化.............[回目錄]

除了前1,2個月比較難抑制吃零食、糖類的慾望外，後期就很適應了，跟平常沒兩樣，只有2,3次因為請吃飯，不得已有吃下稍多的碳水化合物外，血酮大致上也都保持的不錯，也漸漸地減少量測的次數，下圖為120日的曲線圖，量測時間大致上在晚上10點左右，沒有長條值的日子表示當日沒有測量：

前面說過，身體產生酮體量的大小，就是生酮因子的脂肪，和減酮因子的碳水化合物，這2者互相增減的結果，但如蛋白質攝取過多，也會轉化為一部分碳水。

之前看到的資料及瑪莉醫生的書，均顯示一天之中，晚上的酮體量是最高的，我也一直這樣認為，這很合理，因為一天三餐吃3次，累加起來，晚上最高不意外，而當揶子油的MCT中鏈脂肪酸吃下後，會慢慢發生作用，在大約3小時後達到酮體的最巔峰值，之後再慢慢下降，在生酮飲食4個月後，我想在詳細瞭解1天的變化，所以作了36小時的檢測，大致上檢測點在吃飯前，吃飯後1小時，吃飯後3小時，曲線圖如下：

從圖上可以很清楚的看到，最巔峰是在早上，後來我認為這和每餐吃的東西有關，不一定是晚上最高：

• 早餐： 洋蔥隨身濃湯加25公克揶子油(10g)，7顆堅果(3g)，總共約13公克碳水化合物
• 午餐： 素漢堡肉片(22g)，玉米濃湯加30公克揶子油(12.3g)，總共約34.3公克碳水化合物
• 晚餐： 高麗菜一盤(約6g)，菜脯蛋(1g)，酸辣湯加30公克揶子油(9.8g)，總共約16.8公克碳水化合物
• 早餐2： 泡捏碎科學麵加25公克揶子油，總共約28公克碳水化合物

基本上

     用餐3小時候的血酮值 = 吃飯前的血酮值 + 吃的揶子油量 - 吃的碳水化合物量

因為我早餐都吃很少，所以早餐後血酮飆高，之後我會減少早餐的揶子油量；中午吃較多碳水，所以午餐後1小時就驟降到2.0了，但因吃飯前還有3.9的量，所以午餐3小時後就回到3.2；晚餐也是類似的情況，隔天早餐2前為1.7，這次我就吃較多的碳水，果然因為吃飯前血酮量不高，加上吃較多碳水，若以早餐2的3小時候，血酮並未到峰值，而是維持著1.8。

大部分KD者(生酮飲食者)都認為，剛要進入健康酮症時，碳水化合物的攝入要求較嚴格，一旦進入後，便比較不容易跳出酮症，也就是碳水的攝入可稍微高些，也可維持酮症狀態，像趨勢圖中顯示，較多的碳水大致上只降到1.7而維持住，像是一個關卡，需要更多的碳水才會降更低，而如有較高的血酮值值，攝入碳水後就降很快。另外，因為睡覺時未進食，加上新陳代謝減慢，所以血酮降更慢了，這當然是好事，因為即使睡覺時，整個晚上酮體也在大腦裡作用著。

眼科檢查結果.............[回目錄]

接下就沒什麼意外了，量測血酮的次數也慢慢減少，因為大概知道，吃了什麼食物，會繼續維持著酮症狀態，雖然知道自己視力有進步，但視野還是要機器來確定。另外就是原本停用的Ginkgold，在視野檢查前約1個月，我決定為了發揮更大的作用，所以恢復補充，但改成早上30mg Ginkgold eyes 一顆，中午Ginkgold 60mg 1顆，晚上不吃，一方面因生酮已促進了腦部血流，我怕過量，另一方面是我曾在晚上也試吃一顆60mg看看，結果頭暈，即使躺在床上還是暈，後來就不敢晚上吃了。

生酮飲食約3個月後，剛好到了一年一度的視野檢查，首先檢查視力，左眼1.0，右眼0.5，當然這是戴眼鏡後的矯正視力，我眼鏡只在2011年1月時換過一次，數十年來左眼最好只到0.9，右眼只到0.4，我想信右眼應該不止進步0.1而已，而是受限於視覺中心旁的盲點影響，所以真正進步的幅度不太能反映在測量上。

不僅近視改善了，老花也改善了，以前使用ipad看網頁時，必須將頁面拉大，這樣字比較大才看的清楚，現在不用拉大，直接看原始的細小字也看得清楚，這可能是水晶體的彈性或睫狀肌的強度，發生了結構性的改變。為了驗證應該不是只有我有這種結果，所以我搜尋了網路，發現這位網友說他只進入酮症3天後便放棄，因為不好吃，但視力卻大大增進，推測應是低碳水飲食造成的；這位說他只施行低碳水1個月，然後例行性的去眼科檢查視網膜，醫生說2年前他的眼球是橄欖球形，現在已變成足球形；這個討論串在討論酮症是否可以降低眼壓，結果是不會，但一個星期的酮症狀態，卻可明顯增進視力。個人實驗結果也是酮症和眼壓沒有關聯，但改善了近視和老花，從以上網路資料看來，個人應非特例，而是一個正常的現象，但也有人反應視力反而糢糊。

再來是視野檢查，檢查前就想定，因為這次是要驗證3個月生酮的結果，所以在視野測試時，如不太肯定是否有看到的亮點，寧可不按，以避免太過主觀，影響了數據。檢測完回到診所房間後，醫生拿著報告：

『好，來看一下視野有沒有惡化』

『嗯，沒有惡化』

『好~~像~~還~~變~~好~~了~~』不確定且遲疑的說著

我心中只好暗爽了一下。如果以這13年的趨勢來看

MD值雖然並未有突破過去波動的範圍，但兩眼同時都在低標，也是以前不曾有過的，如果以近5年來看，綠色部分有擴大了，但左眼黃色部分似乎縮小(?)，不過整體而言，2眼均朝正向發展。

	2012年	2013年	2014年	2015年	2016年
右眼
左眼

其他的變化.............[回目錄]

因為揶子油是屬於飽和脂肪酸，且含量是豬油的2倍以上，這個在傳統醫學上，是被認為不健康的油，容易增加心臟病和腦血管疾病的風險，而本身從年輕時，不管吃什麼，膽固醇就在230-250間，即使吃素也一樣，因為家族本身也有人長期膽固醇高，所以我認為這是家族體質的關係，和吃什麼關係不大，且最近報章雜誌也常常在宣導，95％的膽固醇是由體內製造，而非從高膽固醇食物直接攝取而來，雖然如此，自己在吃椰子油時，還是要謹慎一點。

在瑪莉醫生的書裡，有一章節是在探討膽固醇，她認為目前為止的許多研究文獻，結論並不一致，但大體上認為揶子油中，有一種月桂酸(lauric acid)，是屬於中鏈脂肪酸，它會增加高密度膽固醇(好的膽固醇)，且發現以揶子油為基本食材的南亞諸國，其發生心血管疾病的風險，比其他不以揶子油為食材的國家還低，也認為其膽固醇較低。

這些觀點至少認為，食用揶子油並不會增加膽固醇，有些認為還會降低，不管結果如何，因為我有較高的膽固醇，必須小心監測，所以在施行生酮飲食前，就先到檢驗所檢驗膽固醇，檢驗所內有一個套餐是400元，裡面除了膽固醇外，還多了很多像血液的生化檢查，蠻划算的，所以我就定期來這裡檢驗 。

從圖表中可以看出來，第一次檢測是生酮飲食前，以此作為後續比對的基礎，第二次是生酮飲食後1.9個月，可以看到總膽固醇降低了，使我增加了信心，但3.9月後的第三次，總膽固醇竟飆高到260，剛拿到報告時有點震驚，完蛋了，視力增加了，但得心血管疾病，這樣也不太划算，後來仔細一看，雖然低密度膽固醇(壞的膽固醇)都超標，且先減少再增加，但都未超過未生酮飲食前的值，三酸甘油酯也少量增加，但還在標準值內，高密度膽固醇(好的膽固醇)就不一樣了，第二次到達64，第三次更高到81，這和文獻顯示的結果一致，高密度膽固醇一般認為是血管的清道夫，因為它可以將粘在血管壁上，多餘的低密度膽固醇運送回肝臟代謝後排除，所以是好的膽固醇，且越高越好，大於40是標準值，大於60是理想值，而我已到81，這個反應在罹患心血管疾病的風險率，其比值就下降，這個比值是以總膽固醇除以高密度膽固醇，且重要性大於總膽固醇單項數值，5以上是屬於高風險，4以下是理想值^(19)(20)，而現在我是從未生酮飲食前的4.5，到現在的3.2，這20多年來首度的降低，對血管而言當然是變得比較健康。

另外一項要注意的是尿酸，生酮飲食會使尿酸增高，而尿酸增高和痛風有關聯⁽²¹⁾，不過因為看起來尿酸都在邊緣值，不太嚴重，所以還可以容忍。

再來就是減重，這是生酮飲食或是阿特金飲食，最常被拿來的功用，網路上也有數不清的分享自拍照，而下圖是個人的狀況

可以看到這4個月間，減少大約8公斤，大肚腩變平了，臉也變削瘦了，雖然其理論是因為，多餘的碳水化合物會轉換為脂肪，然後被身體儲存，而低碳水自然沒有多餘的脂肪可儲存，所以不會變重，但我覺的另一個原因是，椰子油會讓身體有飽足感，酮體也會讓食慾降低，吃得少熱量也低，體重也會減輕，不管如何，現在體重已恢復到10幾年前，變得比較輕盈，這當然也是好處之一。

副作用.............[回目錄]

這是百度百科-生酮飲食副作用的資料，詳細可到那裡參考

其他的問題還有噁心、體重減輕、煩燥不安、肌肉無力、疲倦、體力差、心臟波動改變、鈣質流失、維生素缺乏、生長遲滯、膽固醇高、肝功能不正常或行為有改變。

有好處當然也有壞處，像我遇到的紅疹就是嚴重的副作用，另外初期的疲勞(後期就不會了)，及早上的噁心也是，所以早上我常常要吃一下酸梅或喉糖改善一下，另外也要適當補充水分，避免腎結石：因為會使用肝臟來轉化脂肪為酮體，肝的負荷會加重，所以有嚴重肝腎疾病的人也不可施行；因為揶子油含有少量的omega-6脂肪酸，但沒有omega-3，所以最好額外補充鮭魚，魚油等omega-3，這樣才能獲取比較完整的必需脂肪酸。我想不能吃澱粉類，甜點，水果等的美食是最大的副作用了，這樣的飲食控制，可以說比糖尿病患還嚴格，但如犧牲這些，能換得較佳的視力，甚或可能可以修復視神經，如何取捨，就由自己決定了。

討論.............[回目錄]

頭腦變清晰

一開始生酮飲食時，遇到最大的困難就是想吃甜食，因為長久以來，身體已習慣於以葡萄糖為細胞的養分來源，一旦減低澱粉及糖分的攝取，不僅身體會有一段適應期，也會嘴饞而想吃零食，有時只好吃一下但量很少，以免超過太多，可樂也改喝zero解癮，雖然這種可樂不要多喝比較好。漸漸地，身體慢慢適應了以酮體為能量來源，自然而然感覺就不一樣了，平常食量減少，吃飽後也沒有強烈想吃甜食或零食的慾望， 頭腦，精神也變比較好。

有過斷食經驗的人都知道，斷食後幾天，頭腦會變得異常清晰，了了分明，好像頭腦吃了大補丸一樣，有時夢境還會變多及豐富，起床後也能記住大部分的劇情，我想這也是酮體的作用，因為斷食後，身體無法吸收葡萄糖，只好分解身上的脂肪，產生酮體來供給細胞能源，同時在腦部，酮體的轉換比葡萄糖快速而有效率⁽⁶⁾，進而增加了腦部神經的效能，我想這應該是頭腦變清晰的原因。民國初年的弘一法師李叔同，也曾聽說斷食的好處，而做了21天的斷食，並寫成『斷食日記』，斷食後整個人氣質發生變化，前後判若兩人，2年後便毅然削髮為僧，其日記中前幾天依序寫著(節錄)⁽⁷⁾：

第四天 -『精神稍感減衰，鏡中看人，略見瘦削。』

第五天 -『晨起，精神漸漸輕快。精神翕然，腹內干燥減少。』

第八天 -『思絲，慮縷，脈脈可見。文思漸起，不能自己。』

第九天 -『無夢，無掛，無慮，心清，意淨，體輕。』

第十天 -『精神界一片靈明，思潮澎湃不已。』

第十六天 -『七天不食人間煙火。精神，筆力，思考奇利。』

現在我們知道，不用斷食只要生酮飲食或低糖飲食，也可以因酮體的作用而讓思緒清明，國外也有許多人如此做，其目的就是為了增進頭腦效能⁽⁸⁾，如果以結果論來看，必定有某種物質改變了大腦神經的傳導及靈敏度，那就是胴體，作為大腦的備用第二能源，現在已變為大腦的主要能量來源，且效率比葡萄糖更高，才會產生這種結果，而大腦神經變靈敏了，沒理由視神經沒變化，因為視神經就是大腦神經的一部分，所以可能視神經也變靈敏了，也就是光敏感度增加了。

大腦神經修復  

大腦神經是極其複雜的系統，如果某部位的腦神經細胞死亡，便無法再恢復，但其旁受損而未死亡的神經細胞，有可能自行重建修復，來取代原本死亡神經的功能

在神經再生方面，當腦神經細胞受損時，巨噬細胞會展開清理傷口的作用，活躍的巨噬細胞、Muller細胞、神經膠質細胞也會分泌許多神經滋養因子，如神經生長因子（Nerve growth factor, NGF）、腦源性神經滋養因子（brain derived neurophic factor, BDNF）、睫狀神經滋養因子（Ciliary neurotrophic factor, CNTF）、胰島素樣生長因子（Insulin-like growth factor, IGF）等，促進視神經的再生，而星形膠質細胞(Astrocyte)也在神經系統中發揮著支持、營養、保護、清除、轉運等重要作用⁽⁹⁾。

雖然這影片是在描述大腦神經，但同樣地適用於視神經，因為視神經就是大腦神經的延伸，也是人體內唯一透過瞳孔，就可直接肉眼看到的神經。

雖然上面影片有提到這些神經滋養因子、巨噬細胞及星形膠質細胞，具有自動修復神經的作用，也就是當我們視神經因青光眼，糖尿病或黃斑部病變而萎縮，受損時，希望這些能幫我們自動修復，但事實上我們從視神經及視野檢查結果來看，並未隨著時間而慢慢自癒，可能是已死亡的視神經細胞已不可能重生，而其他一息尚存的神經細胞，其修復過程也是非常非常的緩慢，就如同因中風而損傷大腦的患者，在復建之路上也是充滿挫折，必須年復一年的持續，所以如能改善及加強腦部有利於神經修復的環境，使其修復功能的加速，也許是一個方法。

神經滋養因子的產生 

有些動物具有再生能力，例如蠑螈  如失去一條腿，會自己再長回來，而且不管失去幾次，都會一一長會來⁽²²⁾，真是令"人"羨慕；同樣地，如將斑馬魚以強光照射魚眼，使其視網膜受損傷，斑馬魚會以新的視神經細胞，修補這些損傷，研究人員懷疑，它們是來自視網膜內一種稱為Muller glia(米勒神經膠質細胞）的細胞，已知有此能力成為新的神經細胞^(23)。

腦源性神經滋養因子（BDNF）是大腦中含量最豐富的神經滋養因子，它調節神經傳導物質，參與了神經元的分化、成長與重塑，對大腦神經的正常運作，可以說非常的重要，像憂鬱症就被認為和BDNF有關⁽¹⁰⁾，而在青光眼患者的視神經乳頭中，發現BDNF含量明顯地偏低，正常人血清中BDNF含量平均為27.16 ng/mL，早期青光眼則平均為18.42 ng/mL，被認為可用來篩檢早期未確診的患者⁽¹¹⁾，另外其毒性類澱粉樣蛋白(neurotoxic amyloid β 1-42)也偏高，並認為BDNF對視網膜及視神經，有其維持功能正常及不可或缺的作用⁽¹²⁾。

TrkB-作為BDNF的受體，如在小鼠的視網膜中，切除TrkB，使BDNF的作用，無法達到視網膜，這時發現BDNF保護視網膜，以及刺激促進Muller glia米勒神經膠質細胞增生的能力消失了，這些結果表明，BDNF在神經膠質細胞上，具有舉足輕重的角色，特別是在能保護和再生的Muller glia米勒神經膠質細胞，使其轉化為視網膜感光細胞⁽²⁴⁾。

2014年的研究顯示，在具有原發性隅角開放青光眼的大鼠上，在其眼睛玻璃體內注射BDNF，並配合使用BDNF滴眼液治療2星期後，發現能恢復視網膜神經檢測P-ERG和VEP數值的衰減，並增加了視網膜神經節細胞的數量⁽¹³⁾。1997年的研究，幾個重要的神經滋養因子，例如腦源性神經滋養因子(BDNF)和神經滋養因子4或5（NT-4/5），能有效地搶救退化及瀕臨死亡的視網膜神經節細胞，和促進視網膜內的軸突的生長，另一方面，已積累的證據表明，重建的視神經纖維細胞軸突，能使被切斷的視神經節細胞存活的更久，這些視網膜細胞軸突的改善，使得實驗動​​物恢復了辨別明暗的能力⁽¹⁴⁾。

這些動物實驗，均顯示了增加眼內的神經滋養因子，例如BDNF，可以避免視神經細胞的死亡，並加快修復受損的細胞，使其重生，但這些大部分是在動物的眼球內注射BDNF，這在人類臨床上並不可行，且外部注射的長期效果也有待確認，幸運的是，這種BDNF物質，人體可自行加快產生，加快的方法有斷食，卡路里限制(Calorie Restriction)或稱熱量限制，運動這3種。

因為沒有人會為了產生BDNF，而長期忍受斷食，所以這個就不談了。

卡路里限制就是平常一天飲食的熱量，男性約在2000至3500大卡，女性則是1600至2400大卡，而減少熱量的攝取約30%，就叫作卡路里限制，這是一個已超過70年的研究主題，一般認為熱量限制會延長壽命，並可延緩老化相關疾病的發生，特別是糖尿病、癌症、心血管疾病，以及腦部萎縮(詳細可參考-限制卡路里 有助延緩老化，營養補充品解說：限制卡路里攝取量≠更長的壽命)，而生酮飲食因為要限制碳水化合物的攝取量，加上MCT油的不好入口，通常會減低食慾，並降低了熱量的攝取，如此也可看成是卡路里限制。

以正常的獼猴所做的實驗，實驗組給與減少30%的熱量限制6個月，對照組則不限制，然後2組均以神經毒素MPTP注入右頸動脈，以造成右側腦部帕金森氏症，之後再檢測大腦BDNF的含量，發現2組的左腦含量均正常，但不限制熱量的對照組，其右腦BDNF含量大幅減少，而實驗的熱量限制組則差異不大；另外一種也有保護作用的神經膠質細胞神經滋養因子(GDNF)，其含量在實驗組中，不管是帕金森氏症的右腦，或是正常的左腦，均比對照組增加到了近3倍，這表示熱量限制組的BDNF維持了水平，GDNF增加了近3倍，並減少了多巴胺神經元的死亡⁽¹⁵⁾。

這是2009年所作的研究，對糖尿病大鼠比較了熱量限制及運動對BDNF及樹突棘的影響⁽¹⁶⁾，和青光眼一樣，糖尿病也會使大腦海馬體BDNF的含量及樹突棘(dendritic spine)密度降低，先將大鼠分為野生型健康鼠(wild type)及糖尿病鼠(db/db)2組，每組再分為4小組:

• 自由飲食/不動組(ad libitum/sedentary)
• 自由飲食/運動組(ad libitum/runner)
• 熱量限制/不動組(calorie restriction/sedentary)
• 熱量限制/運動組(calorie restriction/runner)

在實驗約12週後可以看到，糖尿病組的BDNF顯著地比野生健康組低，而在這2組都可發現，熱量限制或運動都可增加大腦中BDNF的含量，且效果差不多，如果是熱量限制加上運動，那就增加更多了。同樣地，負責將其他細胞產生之電訊號傳入細胞本體的樹突棘，其密度也關係到神經細胞的正常功能，糖尿病也會使其密度降低，如圖所示，熱量限制或運動都可增加其密度，熱量限制加上運動則密度最高。

圖片來源: 美國國立醫學圖書館

BDNF可以藉由運動及熱量限制來增加，同樣道理，BDNF也會因壓力的增加而減少，尤其是在童年的關鍵期時，心理上如有負面的創傷，更會影響到成年後，大腦海馬迴的BDNF顯著減少⁽¹⁷⁾。2004年陳鏏仹的論文，顯示大鼠在3次的短期運動後，大腦馬海迴裡BDNF mRNA 的濃度增加17.2%，BDNF蛋白質增為1.3倍，而連續4週的運動後，BDNF mRNA 的濃度增加55%，BDNF蛋白質增為1.76倍，表示了運動對BDNF的濃度的增加，是有累加作用的，這和運動降眼壓相似，偶爾運動對BDNF濃度的增加及眼壓的下降，只能有短暫的效果，如持續定期運動，不僅效果較好，維持的時間也較久，但如給與大鼠1個小時的壓力，2個小時後測量，BDNF的濃度減少了約25%⁽¹⁸⁾，所以古代中醫認為青光眼是情緒引起的毛病，長期BDNF減少，影響了視網膜得成長，看來也有幾分道理。

營養補充品的補充

如果實行每天都有酮體產生的生酮飲食，我覺得就可以不必補充銀杏，因為生酮飲食的效果大於銀杏，且生酮已有加速大腦血流量39%了，但如要服用，就要減量及特別注意出血的問題，我也不曉得長期會怎樣。因為怕營養會不夠，所以維他命B群也建議服用保養，額外的維他命B1，是降低視神經病變發生的機率，而維他命B1會消耗鈣質⁽²⁵⁾，所以要同時補充鈣片，雖然有人認為生酮飲食會使鈣質流失⁽²⁶⁾，有人認為不會⁽²⁷⁾，但因有服用維他命B1，且如果體內鈣含量不足的話，會影響到BDNF功能的表現⁽²⁸⁾，所以還是要補充鈣。

生酮飲食的好處 

生酮飲食意外附帶的好處，是我在實驗前沒想到的，最佳校正視力的增進，我認為較弱的右眼應該增進更多，只是受限於盲點的影響，無法反應出真正的視力。視神經修復和視力增進是2個不同的作用，視神經修復是指修復視網膜眼底的受損神經，這是指一個眼約95度寬的視野上，就像修復照相機裡受損的底片；而視力增進是因為水晶體的曲度發生變化，改善了對焦在視網膜上的焦點距離，且範圍僅限於中心視力，這在視野上就是視中心約10度而已，相當於照相機的對焦調整，嚴格來講，我們的目的是修復視神經，視神經如能修復也同時會增加一點視力，但額外的因水晶體改善使得近視，老花改善，則是意外的收穫。

還有膽固醇比值的降低，因為個人在年輕時就已知是高膽固醇，膽固醇比值大多在4點多到5點多，因家族中也是有人這樣，且也沒有造成心血管疾病，我認為是遺傳性的，所以並不會太擔心這個問題，只要不要再增高就好，而這次反而降低，可歸功於高密度膽固醇的持續增加，一般認為，低密度膽固醇若減少1mg/dl，可減少1%發生心血管疾病的風險；但若高密度膽固醇較正常值低了1mg/dl，將會增加2%心血管發生的危險機率⁽¹⁹⁾，所以看起來高密度膽固醇比低密度膽固醇更值的注意，只要高於60mg/dl，心血管疾病的風險就可以大幅降低，我還到了81，當然是比以前的40幾健康多了，只是無法確定其長期變化，還是要再繼續觀察。

最後是減重，因為很早就看大肚腩不順眼了，所以趁此機會有稍微刻意節食一下，並意外地達到熱量限制增加BDNF的效果。

綜合來看，在這裡實驗生酮飲食，主要的目的是以增加酮體及BDNF來保護視神經，如能修復，甚或重生視神經更好，雖然才短短3個月，但從視野圖中可以看出，至少2眼都在在歷次的低標，如只看近5年，也可以說是最好的一次，但如要更進一步確定其效果，還是需要再多幾次的視野檢查才能證實，後續我還會繼續生酮飲食，但會採取比較寬的標準，有人認為星期1-5採生酮飲食，星期6,日就正常飲食，這樣可能比較不會有壓力，也能維持較長的時間。

結論.............[回目錄]

 生酮飲食增進了視力，並可能也增加了視網膜的光敏感度(修復視神經)，這樣的效果如確定的話，可以說增進視力比上決明子，保護視神經比上銀杏，其效果遠遠超越，但必須犧牲口腹之慾，個人認為，如果目前眼壓保持良好，視野輕微缺損也未繼續惡化，生活也正常的患者，施行生酮飲食的動機，動力，及效益似乎不大，因為輕微的視野缺損自己並無法感覺到，也不會對生活造成影響，即使修復好了，自己也無感，代價似乎頗大，但如果是：

• 視野持續惡化的正常眼壓性青光眼(NTG)
• 視野缺損接近或超過一半的中，後期青光眼
• 其他疾病造成的視神經萎縮，視神經萎縮是指疾病的症狀，很多疾病均會造成此結果，列舉如下⁽³¹⁾：
  1. 顱內高壓致繼發性視神經萎縮
  2. 顱內炎癥：如結核性腦膜炎或視交叉蛛網膜炎
  3. 視網膜病變：如視網膜色素病變(Retinitis Pigmentosa, RP)、視網膜中央動脈或靜脈阻塞
  4. 視神經炎和視神經病變
  5. 壓迫性所致：如腦膜瘤、顱咽管瘤、垂體腺瘤、動脈瘤壓迫
  6. 外傷
  7. 代謝性疾病：如糖尿病、神經節苷脂病等
  8. 遺傳性疾病：如Leber病，小腦性共濟失調，周圍神經病變如Chareot-Marie-Tooth病
  9. 營養性視神經萎縮
  
  

就非常值的一試，畢竟這並非吃藥打針等侵入性治療，只是調整飲食，如有產生效果，相對於病況，其效益非常巨大，如沒有效果，頂多就是花了些錢，犧牲了美食而已，也許這3個月的實驗結果，其產生的效果不一定適用於每一個人，但畢竟至少對個人而言是有效的，也是超越銀杏的。

2016.5.23補充：
   在保養及修復視神經萎縮方面，可以參考這篇- 對視神經萎縮有益的營養補充品

2017.3.25補充：
   經過15.5個月的生酮飲食後，因為快過年了，所以就暫時停止一段時間，綜合一年多來的膽固醇變化，可以從以下趨勢圖來看

從0月到15.5月間是生酮飲食期間，在停止生酮的25天中，也量測了15.8月和16.3月2次，可以看出來，整體的膽固醇稍微偏高了一些，但更值得注意的是，膽固醇比值持續的降低，這項比值也可看成是心血管疾病的風險指數，一般是低於4較理想，這可以從椰子油的長期影響看出來，好的膽固醇(高密度)增高，壞的膽固醇降低(低密度)，三酸甘油酯降低，而在停止椰子油補充後，高密度膽固醇也不會馬上下降，而是緩慢下降，低密度膽固醇亦同，三酸甘油酯就不一樣了，馬上恢復未生酮前，不過都在小於150的標準值下，可能是油脂減少，總膽固醇也下降了。尿酸在一開始生酮時會暫時升高，但會持續緩慢恢復正常值，總體而言，椰子油不僅不會造成膽固醇過高的問題，反而降低了心血管疾病的風險，而且在停止椰子油後，還會持續保護一段不算短的時間，也可以說，解決了膽固醇過高的問題。

參考資料：.............[回目錄]

1. Effect of β-Hydroxybutyrate, a Cerebral Function Improving Agent, on Cerebral Hypoxia, Anoxia and Ischemia in Mice and Rats
   
2. Neuroprotection by acetoacetate and β-hydroxybutyrate against NMDA-induced RGC damage in rat—possible involvement of kynurenic acid
3. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet
4. 生酮飲食衛教指導資料
5. A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer's disease
6. Ketone bodies, potential therapeutic uses.
7. 弘一法師斷食日記
8. Ketosis Makes Your Brain Work Better - it’s why Dave Asprey puts butter in his coffee
9. 視神經再生研究
10. BDNF：憂鬱症藥物與運動的心靈療效
11. Brain-derived neurotrophic factor as a biomarker in primary open-angle glaucoma
12. BDNF impairment is associated with age-related changes in the inner retina and exacerbates experimental glaucoma
13. Rescue of Retinal Function by BDNF in a Mouse Model of Glaucoma
14. Survival of axotomized retinal ganglion cells in adult mammals
15. Caloric restriction increases neurotrophic factor levels and attenuates neurochemical and behavioral deficits in a primate model of Parkinson's disease
16. Voluntary exercise and caloric restriction enhance hippocampal dendritic spine density and BDNF levels in diabetic mice
17. 童年創傷經驗與海馬迴萎縮的關聯性
18. 運動對海馬迴中BDNF基因表現之影響
19. 3招輕鬆管好膽固醇
20. 血脂數據該如何判讀
21. 尿酸血症與痛風
22. 人類斷肢 也能再生？
23. 再生的主要機制？
24. Glia- and neuron-specific functions of TrkB signalling during retinal degeneration and regeneration
25. 關於維他命B1的一些資料
26. 生酮飲食與癲癇治療：談高脂低醣和「古法斷食」法！
27. Do low carb diets lead to bone loss?
28. 出生前後的短期低鈣血症對海馬迴腦區中BDNF的表現以及學習與記憶活動的影響
29. GABA-γ-氨基丁酸對人體的功用
30. 生酮飲食在神經系統疾病中的應用
31. 視神經萎縮